Anästhesie bei Organentnahme

Johanna Kleist

1. Begriffe
Anästhesie bedeutet lt. Definition des „Pschyrembel“: Unempfindlichkeit gegen Schmerz-, Temperatur und Berührungsreize. Entweder infolge einer Störung des peripheren oder zentralen Nervensystems oder als erwünschtes Ergebnis einer Narkose oder Lokalanästhesie.
Hirntod definiert „Pschyrembel“ als den Tod eines Individiums durch Organtod des Gehirns. Der Hirntod ist ein irreversibler Ausfall aller Hirnfunktionen bei evtl. noch aufrechterhaltener Kreislauffunktion.

2. Warum ist Organentnahme auch eine Aufgabe für die Anästhesiologische Abtlg.?
Bei einem Patienten wurde der Hirntod festgestellt, aus medizinischer Sicht kommt eine Organspende in Betracht und die Einwilligung des Patienten bzw. der nächsten Angehörigen zur Organentnahme liegt vor – so wird der Patient zum Organspender, dem operativ die in Frage kommenden Organe zum Zweck der Transplantation – entnommen werden.
Für diese Operation ist, wie für jede andere am Transplantationszentrum Heidelberg, eine anästhesiologische Betreuung notwendig – warum, wenn doch die Konsequenz des Hirntodes bedeutet, dass u. a. sensible Empfindungen, z. B. Schmerzempfindung erloschen sind?
Die Antwort auf diese Frage mag verwundern: Wir wollen ein Überleben der Spenderorgane sichern – damit diese einem lebensbedrohlich erkrankten Menschen (Organempfänger), ein Weiterleben ermöglichen können. Denn: Durch den Hirntod kommt es zwar zum irreversiblen Erlöschen der Gesamtfunktion des Gehirns und der Organismus verliert seine Steuerung, aber er ist nicht gleichbedeutend mit dem plötzlichen Tod des Gesamtorganismus. Er muß vielmehr als fortschreitender und nicht umkehrbarer Untergang von Organen und Zellen verstanden werden. „70-80% aller Hirntotenversterben innerhalb von 3-5 Tagen an Multiorganversagen und Herz-Kreislaufstillstand.“ (Und genau dadurch unterscheidet er sich vom Apalliker, bei dem nur bestimmte Anteile des Gehirns ausfallen und so ein stabiler Kreislauf und (i. d. R.) Spontanatmung erhalten bleiben. In diesem kann jemand u. U. Jahre überleben.) Das wichtigste Ziel aller Beteiligten ist also die Sicherstellung einer optimalen Transplantatfunktion und die Vermeidung von Organschäden und -verlusten. Dazu wird die organerhaltende Therapie der Intensiveinheit im OP weitergeführt und bei Bedarf erweitert.

3. Pathophysiologische Veränderungen
Durch den Wegfall des Gehirns als „Koordinator“ eines Organismus ist das gesamte Organsystem in „Unordnung“ geraten. Hier die wichtigsten pathophysiologischen Veränderungen bei Hirntoten:
3.1 Kardiovaskuläre Veränderungen

• Durch die, dem Hirntod vorausgehende, intrazerebrale Drucksteigerung zeigt sich zunächst eine art. Hypertonie.
• Aber: nach Eintritt des Hirntodes sieht man bei nahezu allen Spendern eine art. Hypotonie mit Abfall des Herzzeitvolumens (HZV). Ursachenwegfall d. zerebralen Sympathikotonus
  – myokardiale Funktionsstörungen (hier auf Funktionsstörungen des kontraktilen Apparates + Beeinträchtigung d. ß-adrenergen Signalübertragung zurückzuführen)
  
• Mit Eintritt des Hirntodes geht die gefäßtonisierende Kontrolle des Gehirns verloren, da neuronale und humorale Mechanismen des Hypothalamus + die Kontrolle des sympathischen Nervensytems (NS) wegfallen.
• Desweiteren tragen auch Hypothermie od. endokrine Störungen (z.B. Diab. Insipidus) zur Verminderung des art. Blutdrucks bei.
• Eine Hypotension kann darüberhinaus durch eine bereits vorbestehende Hypovolämie, z.B. im Rahmen einer Diuretikatherapie oder bei traumatisch bedingten Blutverlusten noch verstärkt werden. Unsere Therapie im OP erfolgt symptomatisch u. ausschließlich zur
  Organerhaltung. „Für eine gute Transplantatfunktion ist ein ausreichender Perfusionsdruck der Spenderorgane von entscheidender Bedeutung“. Dafür soll der syst. Blutdruck des Spenders bei mind. 100 – 120 mmHg und MAP > 70 mmHg betragen. Die Perfusion sollte zunächst durch Volumensubstitution bis zu einem ZVD von 7 ± 2 mmHg verbessert werden. Achtung! Eine Hyperhydratation gefährdet die Spenderorgane u. muß vermieden werden. Dies gilt insbesondere für eine geplante Lungenexplantation (ggf. Diuretikatherapie). Zur Substitution von EK‘s gibt es keine gesicherten Daten. Zur Gewährleistung einer ausreichenden Gewebsoxygenierung wird jedoch empfohlen, ab Hb < 10 g/dl od. Hk < 30 % Erythrzytenkonzentrate zu verabreichen. In der Literatur findet man als hämodynamische Zielgrößen die sog. „rules of 100“:
  - syt. RR = 100 mmHG
  - paO² = 100 mmHG
  - Diurese = 100 ml/h
  - Hb = 100 g/l (10 g/dl)

3.1.1 Katecholamine
Möglicherweise ist zur Aufrechterhaltung der Perfusion der Spenderorgane die Gabe von Katecholaminen nötig. Dopamin: wird in niedriger Dosierung häufig zur Steigerung des HZV empfohlen Dobutamin: eignet sich besonders zur Steigerung der myokardialen Kontraktilität (+ damit HZV)

Noradrenalin: kann bei ausreichendend hohem HZV + erniedrigtem
system Widerstand eingesetzt werden Adrenalin: ist eine mögliche Alternative, birgt aber die Gefahr einer höhergradigen Vasokonstriktion. „Bei Anwendung von Katecholaminen sind Hypertonien (MAP > 110 mmHG) unbedingt zu vermeiden“ – Gefahr: kardiale Mikroinfarkte – können bei Empfänger zu Herzinsuffizienz führen.

3.1.2 Herzrhythmusstörungen

• Arrhythmien und Überleitungsstörungen sind mit Eintritt des Hirntodes vermehrt zu beobachten. Ursachen: u.a. Myokardischämien oder -kontusion; pH – und Elektrolytstörungen
  
• Bradykardien werden gelegentlich beobachtet. Sie sind jedoch nicht vagalen Ursprungs u. damit atropinresistent.
• Asystolie und Kammerflimmern treten als terminale Rhythmusstörung auf und sind extrem therapieresistent.
  

3.2 Pulmonale Veränderungen die im Rahmen des Krankheitsverlaufes, der zum Hirntod führt auftreten, führen oft zu Oxygenierungsstörungen.

Ursachen:

• – Aspiration
  
• – Lungenkontusion
  
• – Pneumonie
  
• – Überwässerung!
  

Das neurogene Lungenödem gilt als häufigster Grund für die Verstärkung des intrapulmonalen Shunts! Ursache: Art. Hypertonie durch intrazerebrale Drucksteigerung + Erhöhung des system. u. pulmonalart. Widerstands . erhöhter hydrostatischer Druck verantwortlich für Leckage der Kapillare und Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium + Alveolen Apnoe = ein Hirntodkriterium = macht kontrollierte Ventilation erforderlich Respiratoreinstellungen:

• FiO² soll so eingestellt sein, d. PaO² 80 –150 mmHg + O² Sättg. >95 % erreicht werden
• grds. tragen höhere insp. O² Partialdrücke das Risiko der Atelektasenbildung.
• Beatmungsdrücke so niedrig wie möglich, da Verschlechterung der kardiovaskulären und hepatischen Funktion + vasokonstriktive Wirkung durch Aktivierung des Renin-Angiotensinmechanismus.
  
• PEEP > 5 mmHg zur Atelektasenprophylaxe empfohlen
  
• Hyperventilation vermeiden! .führt zu Linksverschiebung der O² -indungskurve = schlechte Versorgung der Spenderorgane
• paCO² bei 36 – 40 mmHg halten.
  

3.3 Endokrinologie
Durch Eintritt des Hirntodes entfällt die übergeordnete Steuerung der
Hormondrüsen durch die glandotropen Hormone des Zwischenhirns.
Hieraus ergeben sich ebenfalls Veränderungen, die u. U. therapiert
werden müssen.

• Diabetes Insipidus
  – tritt bei 80 % aller Hirntoten durch Veränderungen der Blutversorgung der Neurohypohyse auf
  – durch kurze HWZ (nur wenige Minuten) des ADH geht vasopressorischer Effekt verloren. Gefahr einer Hypotension
  
• Schildrüsenhormone
  – die Konzentration der SD-Hormone fällt trotz zerebralem Zirkulationsstillstand
  nur geringfügig ab - eine generelle Substitution wird
  nicht empfohlen
  
• Kortikosteroide
  – bisher konnte kein signifikanter Abfall d. ACTH + Cortisol nach Eintritt des Hirntodes festgestellt werden - Patienten, die vorher Cortikoide erhalten haben, sollten diese Therapie weiterhin erhalten.
  
• Insulin
  – Hyperglykämien werden bei Hirntoten häufig beobachtet, obwohl die endokrine Pancreasfunktion auch nach Eintritt d. Hirntodes ausreichend ist.
  – Der Blutzuckerspiegel sollte bei 100 – 200 mg% liegen und ist ggf. mit Insulingaben zu korrigieren.

3.4 Elektrolyte
Häufig sieht man eine Hypernatriämie und teilweise schwere Hypokaliämien. Ursache: Diab. Insipidus; Diuretikatherapie + Glucosurie (b.Hyperglykämie)

• Elektrolytstörungen sind grds. auszugleichen, um negative Auswirkungen auf die Herz- und Kreislauffunktion zu vermeiden.
  

3.5 Hypothermie
Der Organspender durch Ausfall des hypothalamischenTemperaturregulationszentrums und durch fehlenden Vasomotorentonus stark auskühlen. Um die dadurch entstehenden neg. Auswirkungen wie Herzrhythmusstörungen, Linksverschiebung O²-Bindungskurve, Gerinnungsstörungen zu vermeiden, sollte die Körpertemperatur aktiv auf mind. 35°C erwärmt werden.

3.6 Gerinnungsstörungen

• können durch Freisetzung fibrinolytisch aktiver Substanzen od. Plasminogenaktivatoren
  aus dem ischämischen Gehirn induziert werden.
  
• es können Zeichen einer Verbrauchskoagulopathie auftreten, welchein Einzelfällen mit Frischplasma und/oder Gerinnungsfaktoren therapiert werden müssen (klinisch kaum relevant)

4. Monitoring
Damit die Aufrechterhaltung der Organperfusion u. -oxygenierung zusammen mit der Kontrolle des Flüssigkeits-, Elektrolyte und Säure- Basen-Haushaltgewährleistet werden kann, bedarf es bestimmter Überwachungsmaßnahmen während der Organentnahme. Dazu sollte der Spender an folgendes Monitoring angeschlossen sein:

• invasive Blutdruckmessung (arterieller Zugang muß liegen)
  
• ZVK, 2 großlumige periphere Verweilkanülen
  
• (selten Pulmonaliskatheter)
  
• Blasendauerkatheter
  
• BGA, Hb, Elektrolyte, BZ – Kontrolle muß möglich sein – EKG
  
• SaO²
  
• Kapnometrie
  
• Temperatur
  

5. Bekanntmachung zum Schmerzempfinden bei Hirntod
Im Mai 2001 wurde vom Wissenschaftlichen Beitrat der Bundesärztekammer eine Bekanntmachung zum Schmerzempfinden bei Hirntod herausgegeben, wonach es „...nach dem Hirntod keine Schmerzempfindung mehr gibt. Deshalb sind nach dem Hirntod bei Organentnahmen keine Maßnahmen zur Schmerzausschaltung (z. B. Narkose) nötig. Die Tätigkeit eines Anästhesisten bei der Organentnahme – zu Maßnahmen, wie z. B. der künstlichen Beatmung, der Kontrolle der Herztätigkeit und des Kreislaufes sowie der notwendigen Ruhigstellung der Muskulatur- dient auschließlich der Erhaltung der Funktionsfähigkeit der zu entnehmenden Organe.“ Sobald der Hirntod eingetreten ist, geht die hemmende Wirkung des Hirnstammes auf das Rückenmark verloren. Aus diesem Grund werden somatisch und viszeral ausgelöste Reize mit überschießenden Reflexen beantwortet – sie werden den spinalen Mechanismen zugeordnet. Chirurgische Manipulationen führen durch diesen Mechanismus zu Katecholaminfreisetzung, die sich als Hypertension, Tachykardie od. Schwitzen zeigt. Dadurch können Schäden an den Spenderorganen auftreten, weshalb diese spinal vermittelte Reflexantwort konsquent therapiert werden
muß.

Noch vor einigen Jahren wurde empfohlen, diese Reaktionen durch eine ausreichende Narkose mit Opioiden und Inhalationsanästhetika oder Midazolam zu unterdrücken. Im Zustand der Dezerebration ist
aber keine Schmerzempfindung bzw. -verarbeitung mehr möglich.
Deshalb gilt es als ausreichend, kardiozirkulatorische Reflexantworten mit entsprechenden kurzwirksamen Medikamenten zu behandeln. (z. B. Esmolol® Nitroglycerin). Auf Angehörige und Personal können spontane Reflexbewegungen eines Hirntoten befremdlich wirken. Um diese neuromuskulären Reflexe zu unterdrücken und auch um optimale Entnahmebedingungen zu schaffen, sollte daher eine Muskelrelaxierung durchgeführt werden. Im Uniklinikum Heidelberg wird zusätzlich von den meisten Anästhesisten ein Opiat verabreicht. Damit sollen ebenfalls Reflexe auf spinaler Ebene gedämpft werden. (Nicht zur Analgesie der Großhirnebene!).

6. Operatives Vorgehen

• Lagerung des Organspenders in Rückenlage mit ausgebreiteten
  Armen
  
• i.d.R. verläuft der Eingriff als Multiorganentnahme, d. h. mehrere
  Organe werden (u. U. von mehreren Operationsteams) entnommen
  
• vor dem Hautschnitt (Fossa jugularis bis Os pubis) wird üblicherweise
  eine Antibiotikaprophylaxe durchgeführt
  
• dann Eröffnung Abdomen + Sterotomie(Cardiochirungen)
  
• maximaler Katecholaminplasmaspiegel ca. 15 Minuten nach Sternotomie
  
• Im 1. Abschnitt der Explantation werden die Organe präpariert. Hier
  kann es infolge der Kompression großer Blutgefäße durch Operateure
  
• insbesondere bei Präparation der Leber – zu hypotonen Phasen
  kommen.
  
• Bei der Präparation des Pankreas können vasoaktive Substanzen
  und Entzündungsmediatoren freigesetzt werden, die zu schweren
  Herz-Kreislaufstörungen und Herzstillstand führen können.
• Wird d. Pancras explantiert, erfolgt über Magensonde eine Dünndarmdekontamination mit Desinfektionsmittel. In dieser Phase muß mit erheblichen Blutverlusten gerechnet werden und daher ist eine adäquate Volumentherapie durchführen.
  
• Erst nach Freipräparation aller Organe kann die makroskopische Beurteilung erfolgen und über die endgültige Entnahme entschieden werden.
  
• Parallel zur Präparation d. abdominellen Organe wird das Pericard durch den Cardiochirungen eröffnet, Herz und Lunge beurteilt u. die großen Gefäße frei präpariert. Hierbei treten häufig Herzrhythmusstörungen und Blutdruckabfälle auf, welche bei hypovolämen Spendern besonders ausgeprägt sind. Deshalb sollten sterile Paddels zur Defibrillation bereitliegen.
• Nach Abschluß der Präparation wird zunächst die V. Portae kanüliert u. der Organspender erhält nach Rücksprache mit dem OPTeam 300 IU/kg KG Heparin – jetzt Kanülierung der A. abdominalis oberhalb der Bifurkation, A. ascendens und Aa. pulmonalis – ggf. gabe eines Vasodilatators, um zu gewährleisten, d. sich die Perfusionslösung gleichmäßig im Kapillarbett ausbreitet.
  
• Eröffung Vv. cava inferior, superior + li. Herzohr.
  
• mit Abfall RR wird Aorta abdominalis oberhalb Truncus coeliacus abgeklemmt.. Dieser Zeitpunkt markiert den Beginn der Ischämie und sollte deshalb protokolliert werden.
  
• anschließend werden die Organe mit Druck perfundiert . Konservierungslösung über Aorta abdominalis und kardioplegische Lösung über Aortenwurzel.
  
• um die warme Ischämiezeit so kurz wie möglich zu halten, wird der Situs zusätzlich mit eiskalter NaCL-Lösung oder zerdrückten, sterilem Eis übergossen.
  
• Eingeleitet durch die Hypotension und unterstützt durch die kalte Perfusion kommt es zu einer schweren Kreislaufdepression, Herzrhythmusstörungen, Kammerflimmern, Asystolie. Die Anästhesiologischen Maßnahmen werden nun eingestellt. (Spätestens zu diesem Zeitpunkt muß der ZVK im Falle einer geplanten Herztransplantation zurückgezogen werden, da d. Katheterspitze abgeschnitten werden könnte und als Emboliequelle im rechten Ventrikel verbleiben würde.)
  

Prinzipiell können bei allen Toten, unabhängig davon, ob sie durch Hirntod oder Herzkreislaufversagen verstorben sind, die Bulbi bis zu 48 h postmortem entnommen werden. Allerdings eignen sich nicht die Bulbi von Spendern mit voroperierten Augen oder mit infektiösen Erkrankungen. Letztendlich versorgt das Explantationsteam „seine“ Organe und verschließt die Wunden (nach den Richtlinien der Pathologie). Die Operation ist beendet und der Organspender wird wie jeder andere Verstorbene versorgt.

7. Schlussbemerkung
Eine Organentnahme stellt für das gesamte Team jedesmal wieder eine extrem große psychische Belastung dar, die wohl niemals Routine wird. Zu Beginn sehen wir einen hirntoten Patienten, der sich äußerlich durch nichts von einem „normalen“ beatmeten Intensivpatienten unterscheidet. Die Operation verläuft bereits eher ungewöhnlich und spätestens wenn die Organe präpariert und perfundiert sind, das Anästhesieteam seine Arbeit beendet hat und den Saal verläßt, erkennt man den Toten auch äußerlich als solchen. Scheinbar hat das OP-Team diese Veränderung vollzogen, und u. a. deshalb sind Organentnahmen von einer hohen emotionalen Spannung begleitet. Leider ist in diesen Momenten selten ein geeignetes Forum vorhanden, um das Geschehen zu reflektieren. Möglicherweise bietet sich hier und heute eine solche Gelegenheit.

Literatur
Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch, 257. Auflage
Skript „Anaesthesie zur Organentnahme“ B. Sinner. B. M. Graf, Der Anästhesist 6/2002

Alle Zitate: B. Sinner bzw. Bundesärztekammer, www.dso de

Johanna Kleist
Fachkrankenschwester, Universitätsklinikum Heidelberg, Klinik für
Anästhesiologie, Im Neuenheimer Feld 110, D-69120 Heidelberg
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